Varizes

Hipertensão

Hipertensão, usualmente chamada de pressão alta, é ter a pressão arterial, sistematicamente, igual ou maior que 14 por 9. A pressão se eleva por vários motivos, mas principalmente porque os vasos nos quais o sangue circula se contraem.

Quais são as conseqüências da pressão alta?

A pressão alta ataca os vasos, coração, rins e cérebro. Os vasos são recobertos internamente por uma camada muito fina e delicada, que é machucada quando o sangue está circulando com pressão elevada. Com isso, os vasos se tornam endurecidos e estreitados podendo, com o passar dos anos, entupir ou romper. Quando o entupimento de um vaso acontece no coração, causa a angina que pode ocasionar um infarto. No cérebro, o entupimento ou rompimento de um vaso, leva ao "derrame cerebral" ou AVC. Nos rins podem ocorrer alterações na filtração até a paralisação dos órgãos.

Tenha uma alimentação saudável:

Evite: açúcares e doces, frutas, derivados de leite na forma integral, com gorduras, carnes vermelhas com gorduras aparente e vísceras, temperos prontos, alimentos industrializados que vêm em latas ou vidros, alimentos processados e industrializados como embutidos, conservas, enlatados, defumados, charque.

SBH - Sociedade Brasileira de Hipertensão

Choque

O choque é provocado por uma diminuição da perfusão de nutrientes para a célula devido à deficiência do aporte sanguíneo. Isso pode ser causado por uma queda do volume sanguíneo circulante (é o que ocorre no choque hemorrágico), por uma propulsão cardiopulmonar inadequada ou por uma grande vasodilatação periférica (de capilares e veias).

Sem uma circulação sangüínea ideal, os tecidos sofrem hipóxia e carência nutricional, o que leva a alterações reversíveis. A mudança de um sistema de respiração aeróbica para um anaeróbico, em decorrência da falta de oxigênio, induz ao acúmulo de ácido lático no local, provocando a instauração de lesões irreversíveis e a morte celuar.

Os tipos de choque incluem o neurogênico, o cardiogênico, o traumático, o hemorrágico, por queimaduras, cirúrgico etc. A evolução clínica desses tipos depende do grau de recuperação do equilíbrio hemodinâmico conseguido pelos tecidos atingidos. No caso do choque hemorrágico, por exemplo, esse equilíbrio pode ser restituído por intermédio de uma transfusão sanguínea imediata ou pela introdução de outros líquidos.

Infarto

A diminuição da quantidade de sangue ou a sua não chegada aos tecidos pode provocar a morte destes. Nesse caso, o processo de irreversibilidade da vitalidade tecidual é denominado de infarto.

Os infartos podem ser do tipo branco ou isquêmico, no qual ocorre tumefação e palidez local. O infarto isquêmico é comum no tecido cardíaco (por exemplo, infarto do miocárdio). Há ainda o infarto vermelho ou hemorrágico, caracterizado pela permanência do sangue do local no momento da obstrução arterial. Pode ainda ocorrer oclusão de veias, ocasionando também a permanência de sangue no local. Esse tipo é comum em tecidos frouxos (por exemplo, o pulmão), onde o extravasamento sangüíneo é facilitado.

Os fatores condicionantes ao infarto compreendem aqueles que predispõem ao estabelecimento da isquemia. Assim, o estado geral do sistema cardiovascular, a anatomia da rede vascular (circulação dupla ou paralela, obstrução parcial e/ou venosa da circulação única, circulação colateral) e a vulnerabilidade do tecido a isquemia (por exemplo, o tecido nervoso e o cardíaco) são alguns exemplos desses fatores.

Patoarte

Embolia

Trombose

"A trombose é uma conseqüência de 3 tipos de alterações, agindo isolada ou simultaneamente:
. Alterações da parede vascular ou cardíaca;
. Alterações reológicas ou hemodinâmicas;
. Alterações na composição sangüínea com hipercoagulabilidade."

Classificação: Quanto à estrutura:
Trombos vermelhos, ou "de coagulação", ou ainda "de estase": ricos em hemácias, mais freqüentes em veias (Flebotrombose);
Trombos brancos ou "de conglutinação": constituídos basicamente de plaquetas e fibrina, estão geralmente associados às alterações endoteliais, sendo mais freqüentes em artérias.
Trombos hialinos: constituídos principalmente de fibrina, estão geralmente associados à alterações na composição sangüínea, sendo mais freqüentes em capilares.
Trombos mistos: são os mais comuns. Formados por estratificações fibrinosas (brancas), alternadas com partes cruóricas (vermelhas). São alongados e apresentam 3 partes:
Cabeça: trombo branco, pequeno, fixado no endotélio;
Colo: porção estreita intermediária, na qual se configuram as "linhas de Zahn" resultantes da alternância de zonas brancacentas e avermelhadas;
Cauda: trombo vermelho.
 Quanto à localização:
Venosos: Geralmente vermelhos e localizados predominantemente dos membros inferiores (Flebotrombose humana). São úmidos e gelatinosos, associam-se às flebectasias e à estase prolongada, mas podem advir também de flebites. Representam aproximadamente 70% das tromboses no ser humano (AMORIM et alii, 1960).
Cardíacos: Murais (principalmente no endocárdio da aurícula direita e no ventrículo esquerdo) ou valvulares (principalmente na aórtica e na mitral). Representam aproximadamente 20% das tromboses no ser humano (AMORIM et alii, 1960).
Arteriais: Geralmente brancos, acometendo mais comumente as coronárias, as cerebrais, as ilíacas e as femurais no ser humano, representando apenas 10% das tromboses nessa espécie (AMORIM et alii, 1960); a aorta, a celíaca e a gástrica no cão (Spirocercalupi); as mesentéricas [principalmente a cranial], a renal, a esplênica e a cecal média nos eqüinos (Strongylusvulgaris).
Capilares: Geralmente hialinos, ocorrendo nas coagulopatias de consumo (Coagulação Intravascular Disseminada).
Quanto ao efeito de interrupção do fluxo sangüíneo:
Oclusivos ou ocludentes: obstruem totalmente a luz vascular. É relativamente comum tanto nas tromboses arteriais (ateroscleróticas) quanto nas venosas.
Murais, parietais, ou semi-ocludentes: obstruem parcialmente a luz vascular. Comuns na trombose arterial e na cardíaca. A trombose venosa mural é rara ou não existe.(?)
Canalizado: Trombo oclusivo que sofreu proliferação fibroblástica e neovascularização, restabelecendo pelo menos parte do fluxo sangüíneo.
Quanto à presença de infecção:
Séptico: quando o trombo sofreu colonização bacteriana ou quando se formou às custas de um processo inflamatório infectado (Ex.: Endocardite valvular).
Asséptico.

Causas: Traumas (punções muito repetidas, por exemplo), localização de bactérias na superfície vascular, infecções virais de células endoteliais, migração de parasitos na parede vascular (angeites e endocardites), arteriosclerose, infarto no miocardio, erosões vasculares decorrentes de infiltrações neoplásicas.
Mecanismo: Lesão endotelial ou endocardíaca provocando exposição do colágeno subendotelial, com conseqüente adesão e agregação plaquetária, e desencadeamento do processo de "coagulação", além da contração das células endoteliais ou endocardíacas.  

Patologia em hipertxto

Edema

Um edema é o aumento de fluido intersticial em qualquer órgão, provocando inchaço. De modo geral a quantidade de fluido intersticial é determinado pelo equilíbrio da homeostase de fluidos. 

Quando há desequilíbrio entre a pressão hidrostática e oncótica pode-se formar edema. Assim, o edema pode ser devido a cinco causas patológicas: pressão hidrostática elevada, pressão oncótica reduzida, obstrução linfática, retenção de sódio ou inflamação.

Mecanismo do edema
A geração de fluido intersticial depende do equilíbrio entre a pressão oncótica e hidrostática, as quais agem em direções opostas pelas paredes semi-permeáveis dos capilares. Desta forma, qualquer coisa eleve a pressão oncótica fora dos vasos sanguíneos, como por exemplo uma inflamação, ou reduza a pressão oncótica, como por exemplo cirrose, causará edema

A elevação da pressão hidrostática dentro dos vasos sanguíneos, por exemplo insuficiência cardíaca, terá o mesmo efeito. Se a permeabilidade das paredes dos capilares aumentar, mais fluido tenderá a escapar dos capilares, o que pode acontecer quando há inflamação.

Remoção anormal do fluido intersticial é causada pela obstrução do sistema linfático. Isso pode ser devido a, por exemplo, pressão decorrente de câncer ou gânglios linfáticos inchados, destruição dos vasos linfáticos pela radioterapia, ou infiltração do sistema linfático por infecção como elefantíase.

Edema em órgãos específicos

As causas de edema que é generalizado para todo o corpo podem ocasionar edemas em órgãos e perifericamente. Por exemplo, insuficiência cardíaca grave pode causar edema periférico, edema pulmonar, efusões pleurais (edema na cavidade pleural) e ascite (edema na cavidade peritoneal). Edema também pode ser encontrado nos olhos depois de cirurgia corretiva ou procedimentos dessa natureza.

Hematoma

Hematoma é o acúmulo de sangue extravasado em uma párea traumatizada, seja num acidente ou numa cirurgia.

Quando sofremos uma pancada em alguma parte do corpo, os vasos sanguíneos superficiais se rompem e o sangue se espalha sob a pele, deixando um rastro arroxeado.

Além de inchar, a área fica dolorida e quente, sintomas típicos do processo inflamatório, que é uma reação do organismo para estimular a regeneração da região afetada.

O tempo de duração varia de alguns dias a semanas, depende da área afetada e da proporção, além da resposta individual de cada um. À medida que vai sarando a coloração muda para um tom verde e amarelo.

Tratamento

Deve-se evitar golpes ou traumas no local até que os sinais físicos desapareçam.

Caso contrário, bater sobre um hematoma preexistente pode levar à formação de perigosas cicatrizes subcutâneas que causam a perda de sensibilidade na área afetada.

Para combater o hematoma, os médicos recomendam compressas geladas na região durante dois dias e depois, compressas quentes.

Por: Keilla Renata Costa

Hemorragia

A patogenia da hemorragia se relaciona principalmente com a parede vascular. A passagem dos elementos sangüíneos através dessa parede (mecanismo denominado de diapedese), devido a descontinuidade desta (denominada rexis, que significa "rotura") ou sua erosão (diabrose, que significa "dia = através; brosis = perfuração"), constitui a etiopatogenia do processo hemorrágico. O aumento da permeabilidade vascular sem lesão prévia também pode provocar a saída de hemáceas para fora do sistema vascular.

As causas da hemorragia incluem traumas (mecânicos ou físicos), aumento da pressão intravascular, doenças na parede vascular (por exemplo, aneurismas, ou seja, adelgaçamento da parede vascular, e invasão neoplásica) e diáteses hemorrágicas (tendência à hemorragia em múltiplos tecidos) devido a alterações no mecanismo de coagulação ou por defeito da parede vascular.

Os tipos são:

Hemorragia capilar: pelo rompimentos de vasos sanguíneos muitos pequenos,
Hemorragia arterial: pelo rompimento de uma artéria,
Hemorragia venosa: pelo rompimento de uma veia,
Hemorragia interna: não há exteriorização do sangue,
Hemorragia externa: quando o sangue sai para fora do corpo,
Hemorragia mista: quando ocorre mais de um tipo de hemorragia.

Hiperemia

Hiperemia Ativa
(ou Arterial - ainda que o processo também envolva vênulas e capilares)

Conceitos:
Aumento do afluxo sangüíneo arterial por aumento da Pressão Arterial e/ou diminuição da Resistência Pré capilar.

Hiperemia Ativa fisiológica:
Aumento do suprimento de O2 e nutrientes, paralelamente á demanda de maior trabalho. Ocorre expansão do leito vascular, com os vasos de reserva se tornando funcionais.

 

Exemplos: Tubo gastrointestinal durante a digestão,

Musculatura esquelética durante exercícios físicos,

Cérebro durante estudo,

Glândula mamária durante lactação,

Rubor facial após hiperestimulação psíquica,

Corpos cavernosos penianos durante excitação sexual.

Hiperemia. Ativa patológica:

Aumento do afluxo sangüíneo devido à liberação local de mediadores bioquímicos da inflamação (devido à alguma agressão aos tecidos), com relaxamento de esfíncteres pré capilares e diminuição da Resistência pré capilar. Do mesmo modo que na hiperemia fisiológica, ocorre expansão do leito vascular, com os vasos de reserva se tornando funcionais.

 

Exemplos: Injúria térmica (queimaduras ou congelamento),

Irradiações intensas, traumatismos, infecções,

Inflamação aguda,

Descompressão súbita ("Hiperemia Ex Vácuo", vista nas retiradas abruptas de líquido ascítico ou pleural, ou de Faixas de Esmarch".

Síndrome de Horner (Paralisia de nervos vasoconstrictores).

 

Cicatrização e Regeneração

A cicatrização e regeneração não são processos degenerativos, nem neoplásicos, logo têm de

ser enquadrados no processo inflamatório. Quando se inicia um processo inflamatório, que é

sempre um mecanismo de defesa contra um agente agressor, simultaneamente, também se dá

início aos mecanismos desencadeadores de cicatrização e regeneração.

Nos casos da pneumonia (inflamação), corte na pele (trauma seguido de inflamação) ou um

enfarte do miocárdio (necrose isquémica seguida de inflamação), o processo envolvido é

comum: inflamação, embora o agente agressor não seja o mesmo. Mas a inflamação vai

evoluir de forma distinta, no que diz respeito à regeneração e à cicatrização.

Se um corte na pele, vai levar a cicatriz, ou não, depende da

superficial na pele, em geral não leva à cicatrização, o mesmo não acontece num corte mais

profundo.

Já o enfarte do miocárdio leva sempre à cicatrização. Assim, outro ponto importante da cicatrização (para além da extensão) é o

- Regeneração

- Cicatrização

O que vai depender para que uma reparação se processe por regeneração ou cicatrização, é:

-extensão da lesão

-órgão lesado

REPARAÇÃO

Regeneração Cicatrização

Processo pelo qual as células que

morreram, devido à agressão, são

substituídas pelas células do

parênquima do mesmo órgão

Processo em que as células

lesadas não são

células parenquimatosas, mas

substituídas por

por tecido fibroso: cicatriz

.extensão da lesão. Um corteórgão, o tipo de células que o constitui.A reparação processa-se de duas formas:

Estes mecanismos não se excluem mutuamente, ou seja, após lesão, no mesmo tecido pode haver regeneração e cicatrização.

Estas lesões foram reparadas de maneira diferente:

 

Se vai haver ou não cicatrização depende de:

-Tipo de tecido

-Intensidade da agressão

-Manutenção da membrana basal, do esqueleto do tecido.

Há muitos anos, que se sabe que o fígado tem capacidade de regeneração, como nos é

relatado na Lenda do Prometeu. Prometeu roubou o fogo aos Deuses, e por isso foi

acorrentado. Durante o dia os abutres comiam o seu fígado, e à noite este regenerava-se. E

vocês perguntam porque é que eu não posso beber beber beber e o fígado não regenera, tem

que existir a maldita da cirrose! Porquê? (não Mariana, esta não é nenhuma indirecta para

ti....) De certeza que beber é menos agressivo que o abutre do Prometeu!

Porque é que o fígado, sendo um órgão por excelência de regeneração, leva a cirrose devido

ao alcoolismo crónico?

O próprio termo cirrose significa fibrose. O que acontece é que antes de chegar a cirrose o

alcoolismo crónico provocou um processo inflamatório:

é que evoluiu para cirrose. Mas neste processo inflamatório há destruição da membrana basal,

e portanto o fígado regenera. Só que regenera duma forma desordenada: forma nódulos.

Esses nódulos cercados por fibrose constituem a Hepatite alcoólica. E a partir destaCirrose Hepática.

Embora exista algum enfisema, os alvéolos estão vazios (cheios de ar). O pulmão está perfeitamente normal.

Não se sabe se este indivíduo já teve pneumonia no passado, porque o pulmão quando é agredido num indivíduo imunocompetente a reparação da lesão processa-se por regeneração. Há substituição do tecido morto, limpeza do processo

inflamatório e não fica nenhuma marca, nenhuma cicatriz.

Este coração tem fibrose. A parede ventricular está extremamente adelgaçada, o músculo

morreu e foi substituído por tecido conjuntivo fibroso, ficando uma cicatriz. A reparação do

enfarte do miocárdio fez-se por cicatrização.

Outro exemplo de reparação por cicatrização é a Artrite Reumatóide, em que as articulações

sofrem um processo inflamatório, há destruição destas, e o tecido é substituído por fibrose.

Cicatrização

A pele é o maior órgão do corpo humano, tendo como principais funções: proteção contra infecções, lesões ou traumas, raios solares e possui importante função no controle da temperatura corpórea. A pele é subdividida em derme, hipoderme e epiderme. A epiderme, histologicamente constituída das camadas basal, espinhosa, granulosa, lúcida e córnea é um importante órgão sensorial. Na derme, encontramos os vasos sanguíneos, linfáticos, folículos pilosos, glândulas sudoríparas e sebáceas, pêlos e terminações nervosas, além de células como: fibroblastos, mastócitos, monócitos, macrófagos, plasmócitos entre outros. A hipoderme é a camada mais profunda da pele, que tem função de proteção mecânica do organismo às pressões e traumatismos externos, é composta por lipócitos, colágeno e vasos sanguineos mais calibrosos. Segundo Cesaretti IUR, uma ferida é representada pela interrupção da continuidade de um tecido corpóreo, em maior ou em menor extensão, causada por qualquer tipo de trauma físico, químico, mecânico ou desencadeada por uma afecção clínica, que aciona as frentes de defesa orgânica para o contra ataque.
Após ocorrer a lesão a um tecido, imediatamente iniciam-se fenômenos dinâmicos conhecidos como cicatrização, que é uma seqüência de respostas dos mais variados tipos de células (epiteliais, inflamatórias, plaquetas e fibroblastos), que interagem para o restabelecimento da integridade dos tecidos.
Tipos de feridas e estágios
As feridas podem ser divididas em: agudas, onde o processo de cicatrização ocorre de forma ordenada e em tempo hábil, com resultado funcional e anatômico satisfatório; ou crônicas (como as úlceras venosas e de decúbito), onde o processo estaciona na fase inflamatória, o que impede sua resolução e a restauração da integridade funcional. Quanto ao mecanismo de cicatrização, as feridas podem ser classificadas em:
• Fechamento primário ou por primeira intenção: ocorre nas feridas fechadas por aproximação de suas bordas.
• Fechamento secundário, por segunda intenção ou espontâneo: onde a ferida é deixada propositadamente aberta, sendo a cicatrização dependente da granulação e contração da ferida para a aproximação das bordas.
• Fechamento tardio ou por terceira intenção: feridas deixadas abertas iniciamente, geralmente por apresentarem contaminação grosseira. Após alguns dias de tratamento local, a ferida é fechada através de suturas, enxertos ou retalhos.
A cicatrização de feridas pode ser dividida em três fases:
• Fase inflamatória ou exsudativa: é uma fase dominada por dois processos: hemostasia e resposta inflamatória aguda, com objetivo de limitar a lesão tecidual. Dura cerca de 72 horas e corresponde à ativação do sistema de coagulação sangüínea e à liberação de vários mediadores, tais como fator de ativação de plaquetas, fator de crescimento, serotonina, adrenalina e fatores do complemento entre outros. Nesta fase a ferida pode apresentar edema, vermelhidão e dor.

 • Fase proliferativa ou regenerativa: ocorre a proliferação de fibroblastos, sob a ação de citocinas, dando origem ao prosesso de fibroplasia (síntese de colágeno). A síntese de colágeno é estimulada pela TGF beta e IGF1, e inibida pelo INF gama e glicicorticóides. Simultaneamente, ocorre a proliferação de células endoteliais, com formação de rica vascularização (angiogênese) e infiltração densa de macrófagos, formando o tecido de granulação. Minutos após a lesão, tem inicio a ativação dos queratinócitos na borda da ferida, fenômeno que representa a fase de epitelização. Eles secretam laminina e colágeno tipo IV, formando a membrana basal. Pode durar de 1 a 14 dias e se caracteriza pela formação do tecido de granulação. Nesta fase o colágeno é o principal componente do tecido conjuntivo reposto, por isso a vitamina C auxilia muito nesse processo metabólico da cicatrização da ferida.

 • Fase de maturação ou reparativa: durante esta última fase da cicatrização a densidade celular e a vascularização da ferida diminuem, enquanto há maturação das fibras colágenas. Nesta fase ocorre uma remodelação do tecido cicatricial formado na fase anterior. O alinhamento das fibras é reorganizado a fim de aumentar a resistência do tecido e diminuir a espessura da cicatriz, reduzindo a deformidade. Esta fase tem início no terceiro dia e pode durar até seis meses.
A contração da ferida é um dos principais fenômenos da fase de maturação. Durante o processo, as bordas são aproximadas, reduzindo a quantidade de cicatriz desorganizada. A contração caracteriza- se pelo movimento centrípeto da pela nas bordas da ferida, impulsionada pela ação dos miofibroblastos.

Fatores que interferem na cicatrização

Infecção
Causa mais comum de atraso do processo cicatricial. Quando a contaminação bacteriana ultrapassa 100000 unidades formadoras de colônia (CFU) ou na presença de qualquer estreptococo beta hemolítico, o processo de cicatrização não ocorre, mersmo com o uso de enxertos ou retalhos. A infecção bacteriana prolonga a fase inflamatória e interfere com a epitelização, contração e deposição de colágeno. Clinicamente há sinais flogísticos, geralmente acompanhados de drenagem purulenta. Nesses casos, deve- se expor a ferida, com retirada das suturas, realizar cuidados locais e antibioticoterapia, se necessário.
Desnutrição
Níveis de albumina inferiores a 2g/dl estão relacionados a uma maior incidência de deiscências, além de atraso na cicatrização de feridas. A deficiência de vitamina C é a hipovitaminose mais comumente associada à falência da cicatrização de feridas. Nesses casos, o processo pode ser interrompido na fase de fibroplasia. Doses de 100 a 1000mg/ dia corrigem a deficiência. A cerência de vitamina A também pode prejudicar o processo de cicatrização A carência de zinco (rara, presente em queimaduras extensas, trauma grave e cirrose hepática), compromete a fase de epitelização.
Perfusão tecidual de O2
A perfusão tecidual depende basicamente de três fatores: volemia adequada, quantidade de hemoglobina e conteúdo de O2 no sangue. Assim, a anemia, desde que o paciente esteja com a volemia adequada, só interfere na cicatrização se o hematócrito estiver abaixo de 15% (VN~36).
Diabetes Mellitus e Obesidade
Pacientes portadores de DM têm todas as suas fases de cicatrização prejudicadas. Nota- se espessamento da membrana basal dos capilares, dificultando a perfusão da microcirculação. Há um aumento da degradação do colágeno, além disso, a estrutura do colágeno formado é fraca. A administração de insulina pode melhorar o processo cicatricial de diabéticos. Indivíduos obesos também apresentam a cicatrização comprometida, provavelmente pelo acúmulo de tecido adiposo necrótico e comprometimento da perfusão da ferida.
Glicocorticóides, quimioterapia e radioterapia
Os glicocorticóides e as drogas citotóxicas interferem am todas as fases da cicatrização. As drogas utilizadas em quimioterapia devem ser evitadas nos primeiros 5-7 dias de pós operatório (fase crítica da cicatrização). A radio terapia também compromete a cicatrização, pois é causa de endarterite com obliteração de pequenos vasos, isquemia e fibrose.

Referencia

http://www.proac.uff.br/

Fibrose Cística

A fibrose cística é uma doença hereditária do muco e glândulas sudoríparas. Fibrose cística afeta principalmente os pulmões, pâncreas, fígado, intestinos, seios paranasais e órgãos sexuais. Normalmente o muco é aquoso e mantém o revestimento de certos órgãos úmido, prevenindo que eles ressequem ou sejam infectados. Porém, com a fibrose cística, um gene defeituoso faz com que o muco fique grosso e grudento. 

O muco acumula nos pulmões e bloqueia as passagens de ar. Isso torna fácil para as bactérias crescerem e ocasiona infecções sérias nos pulmões. Com o passar do tempo, essas infecções podem casar danos sérios aos pulmões.

O muco grosso e pegajoso também bloqueia os dutos no pâncreas. Como resultado, as enzimas digestivas que são produzidas no pâncreas não podem alcançar o intestino. Essas enzimas ajudam a quebrar o alimento, sem elas o intestino não pode absorver gorduras e proteínas plenamente, e como resultado:
* Os nutrientes deixam o corpo sem serem absorvidos e a pessoa pode ficar desnutrida.
* As fezes ficam volumosas.
* A pessoa não obtém quantidades suficientes das vitaminas A, D, E e K.
* A pessoa pode ter gases intestinais, barriga inchada, dor e desconforto.

O gene anormal que também faz com que o suor fique mais salgado. Como resultado, quando a pessoa transpira perde grandes quantidades de sal, o que pode desequilibrar o equilíbrio mineral do organismo. Os sintomas e gravidade da fibrose cística variam de pessoa para pessoa. Algumas pessoas com fibrose cística tem sérios problemas digestivos e de pulmão. Outras pessoas tem forma mais leve da doença, que não aparece até a adolescência ou juventude. Fibrose cística também pode causar infertilidade, principalmente em homens. Insuficiência respiratória é causa mais comum de morte em pessoas com fibrose cística.

Até os anos 80 a maioria das mortes em pessoas com fibrose cística acontecia durante a infância e adolescência. Hoje em dia, com a melhora no tratamento, pessoas com fibrose cística vivem em média até mais de 35 anos. A pesquisa da fibrose cística continua buscado melhores tratamentos e a cura da doença.

Ainda não há cura para fibrose cística, porém os tratamentos melhoraram muitos nos últimos anos. Os objetivos do tratamento para fibrose cística são:
* Prevenir e controlar as infecções nos pulmões.
* Soltar e remover dos pulmões o muco grosso e pegajoso.
* Prevenir bloqueio nos intestinos.
* Prover nutrição adequada.

Os principais tratamentos para problemas nos pulmões de pessoas com fibrose cística são:
* Antibióticos para as infecções.
* Fisioterapia.
* Exercícios aeróbicos.
* Outros medicamentos.

Referência
http://www.google.com.br/

Fibrose Pulmonar

Fibrose pulmonar envolve a cicatrização do pulmão. Gradualmente, os sacos de ar (alvéolos) dos pulmões tornam-se substituídos por fibrose. Quando a cicatriz se forma, os alvéolos, por onde passa o sangue para receber o oxigênio, são perdidos, levando a uma perda irreversível na capacidade dos pulmões em transferir oxigênio para a corrente sanguínea. A queda de oxigênio se acentua com o esforço, causando falta de ar aos exercícios.


A doença não é comum, mas pessoas idosas são mais acometidas. A doença é muito rara em pessoas com menos de 50 anos. Nestas pessoas outras doenças que resultam em fibrose pulmonar são muito mais freqüentes, como diversos tipos de doenças reumáticas (esclerodermia, artrite reumatóide), fibrose por uso de certos medicamentos e exposição a pássaros e mofo (ver pneumonia de hipersensibilidade).

Sintomas

A falta de ar é o sintoma mais comum. De início a falta de ar é mínima acontecendo apenas aos grandes esforços, sendo freqüentemente atribuída à idade ou descondicionamento. Com o passar dos meses a falta de ar vai se agravando, podendo ao final ocorrer para atividades mínimas, como vestir-se. A tosse pode ser intensa em alguns casos.
O aumento da ponta dos dedos (em forma de baqueta de tambor) pode surgir em casos mais avançados. O médico pode escutar sons gerados nos pulmões (estertores) que podem ser confundidos com aqueles observados em pneumonia ou insuficiência cardíaca.

Leucemia Mielóide Aguda (LMA)

A leucemia é uma doença maligna (câncer) que se inicia na medula óssea e por sua vez, invade o sangue periférico. A leucemia mielóide aguda pode ocorrer em vários passos da diferenciação celular, conforme demonstrado no quadro acima na medula óssea.
A leucemia mielóide aguda (LMA) é o resultado de uma alteração genética adquirida (não herdada) no DNA de células em desenvolvimento na medula óssea

Subtipos de Leucemia Mielóide Aguda:

A leucemia mielóide aguda pode se desenvolver a partir das células pluripotentes em vários estágios de desenvolvimento. Os mieloblastos são células que perderam a capacidade de diferenciação, mas mantém a capacidade de multiplicação. Os principais subtipos estão descritos abaixo, e os exames realizados para estabelecer o diagnóstico nos mieloblastos leucêmicos são: citoquímica, imunofenotipagem e biologia molecular.
Fenótipos são as características físicas das células. O exame das células leucêmicas por técnicas citogenéticas permite a identificação de anormalidades cromossômicas ou genéticas nas células.
Embora as células leucêmicas se assemelhem às células sangüíneas, o processo de sua formação é incompleto e as células sangüíneas sadias, normais apresentam-se em quantidade insuficiente.

Sinais e Sintomas:

Os pacientes apresentam sintomas relacionados a diminuição da produção de células normais da medula óssea e com isso sua redução na circulação sangüínea:
1. Diminuição na produção de glóbulos vermelhos (hemoglobina): levando a anemia com palidez, cansaço fácil, sonolência.
2. Diminuição na produção de plaquetas: manchas roxas que ocorrem em locais onde não relacionados a traumas, podem aparecer pequenos pontos vermelhos sob a pele (chamado de petéquias) ou sangramentos prolongados resultantes de pequenos ferimentos.
3. Diminuição na produção de glóbulos brancos: aumentado o risco de infecção.
As células leucêmicas podem se alojar no líquido céfalo-raquiano causando dores de cabeça e vômitos.
Os sinais e sintomas da leucemia são inespecíficos e podem mimetizar várias outras doenças tais como infecção, reumatismo, entre outras. O paciente deve procurar seu médico para que seja feito o diagnóstico. Procure as informações sobre sua doença, para que possa sentir maior segurança ao longo de seu tratamento.

Diagnóstico:

Para diagnosticar a doença, as células sangüíneas e da medula devem ser examinadas. Além da contagem baixa de plaquetas e de glóbulos vermelhos, o exame por coloração das células sangüíneas e sua visualização através de um microscópio, normalmente irá mostrar a presença de mieloblastos. Isso será confirmado através do mielograma (punção da medula óssea), que quase sempre mostra células leucêmicas. As células sangüíneas e/ou da medula óssea também são utilizadas determinar o subtipo da leucemia investigando o número e forma dos cromossomos (exame citogenético ou cariótipo), imunofenotipagem e para outras investigações especiais.

Tratamento:

O principal objetivo do tratamento é atingir a remissão: ausência de células blásticas no sangue e na medula óssea. A produção normal de células sangüíneas é restaurando a contagem das células sangüíneas aos níveis normais.
O tratamento consiste na administração de quimioterapia intensiva para se atingir remissão completa, utilizando-se associações de quimioterápicos. É importante, no entanto, que os pacientes procurem por tratamento em centros especializados onde os médicos tenham experiência no tratamento de pacientes com leucemia aguda.

Referência:
http://www.abrale.org.br/

Miastenia

Miastenia é uma doença neuromuscular auto-imune, ou seja, uma doença em que o organismo produz anticorpos contra determinados componentes que lhe são próprios e para os quais deveria desenvolver tolerância. No caso específico da miastenia, essa resposta imunológica vira-se contra componentes da placa motora existente entre o nervo e o músculo, responsável pela transmissão de estímulo nervoso que faz o músculo contrair. Não se conhece a causa da doença. Sabe-se que ela acomete mais as mulheres do que os homens a partir dos vinte anos. Depois da sexta década de vida, a relação se inverte.

O principal sintoma é a fadiga, a qual pode aparecer em qualquer músculo do corpo. Assim sendo, a Miastenia pode produzir sintomas ou fraqueza nos braços, pernas, pode ocasionar dificuldades para mastigar e para engolir (disfagia). Quando acomete os músculos do tórax, a Miastenia provocará falta de ar (dispnéia) e voz anasalada (disfonia). Na face, a Miastenia causa queda das pálpebras (ptose palpebral) e visão dupla (diplopia). Quando o paciente apresenta apenas sintomas relacionados aos olhos, podemos classificar a Miastenia de forma ocular, ou pode ser generalizada. Esforço físico, exposição ao calor, estados infecciosos e uso de alguns medicamentos podem piorar a sintomatologia. Atualmente, o tratamento para controlar os sintomas e a evolução dessa doença crônica pode assegurar aos pacientes vida praticamente normal.

As formas oculares são geralmente tratadas com a Piridostigmina (melhora a força muscular do paciente) e com corticosteróides (Prednisona) e/ou imunossupressores (Azatioprina). Esses dois últimos promovem diminuição dos anticorpos anti-receptor de acetilcolina. 

Já as formas generalizadas podem ser tratadas como as oculares, porém, na maioria das vezes optamos por realizar uma cirurgia para retirada do timo (glândula que fica na parte superior do tórax e que controla a produção dos anticorpos).

Alzheimer - a doença que causa demência.

Doença do cérebro que afeta a memória, o raciocínio e a comunicação das pessoas, esta doença é a causa mais comum de demência, um tempo geral para dificuldades progressivas da memória e outras funções mentais.

Sintomas: a doença é lenta e insidiosa. Os sintomas vão aparecendo aos poucos.

Os sintomas da doença Alzheimer  divide-se em três estágios são eles:

• No estágio inicial, a pessoa parece confusa e esquecida. Ela pode procurar palavras ou deixar pensamentos inacabados. Esquece freqüentemente os fatos e conversas recentes. Entretanto, pode lembrar claramente o passado distante .
• No estágio intermediário, o doente precisa de muita ajuda para executar tarefas rotineiras. Ele pode não reconhecer seus familiares, perder-se em locais familiares e esquecer como executar tarefas simples como vestir-se e tomar banho. Pode tornar-se impaciente, mal-humorado e imprevisível.
• No estágio avançado, a pessoa doente perde completamente a memória, a capacidade de julgamento e o raciocínio, e é necessário ajudá-la em todos os aspectos do dia a dia.

Feitos por uma pessoa com doença de Alzheimer num período de 4 anos. Eles mostram como a doença de Alzheimer afeta as funções mentais como a memória e a organização.

Para a família do portador de Alzheimer:

A Doença de Alzheimer não afeta apenas o paciente mas também suas pessoas próximas, que se desgastam grande em termos emocionais, físicos e financeiros.

Repetir muitas vezes os pedidos mais simples, ajudá-lo a se vestir, se lavar, se alimentar, é muito cansativo.

Mesmo cuidadores profissionais (empregadas bem treinadas, enfermeiras, acompanhantes) correm o risco de ficarem esgotados.

Organize bem os turnos, rodízios, feriados, férias. Não tem sentido todos os cuidadores ficarem cansados ao mesmo tempo.

• Déficit de memória para fatos recentes.
• A memória retrógrada é a última a desaparecer. Os fatos mais antigos são os que mais demoram a serem "apagados" da memória.
• Dificuldade para executar tarefas rotineiras.
• Problemas de expressão de linguagem.
• Dificuldade com atividades intelectuais, como leitura, cálculos, etc.
• Desorientação para tempo e lugar.
• Julgamento prejudicado.
• Incapacidade para o raciocínio abstrato. Por exemplo: "de grão em grão a galinha enche o papo", para o paciente, significa que a galinha come um grão de milho de cada vez. Ele não consegue interpretar o sentido figurado desse provérbio.
• Guardar coisas em lugares errados.
• Não reconhece parentes próximos.
• Alterações de humor ou de comportamento.
• Fases de depressão, agitação, psicose, alucinações.
• Mudanças de personalidade, por exemplo irritabilidade, apatia, labilidade de humor, desinibição sexual.
• Diminuição de iniciativa e estado indiferente em que fica sentada, deitada, ou andando sem rumo pela casa.
• Incapacidade para executar atos simples, como se vestir e tomar banho.
• Incontinência urinária e fecal.
• A doença pode evoluir entre 2 e 20 anos. Na maioria das vezes a causa da morte não tem relação com a Doença, mas sim com outros fatores ligados à idade avançada.

Úlcera

É o termo usado para designar lesões nas paredes do estômago, esôfago ou duodeno. Também é chamada de úlcera péptica, gástrica ou duodenal e pode ser provocada por excesso de ácido clorídrico produzido pelo próprio estômago e até por medicamentos. Chegou-se ao consenso de que a úlcera é uma doença infecciosa, causada pela bactéria Helicobacter pylori em quase 100 % dos casos.

Sintomas

Má digestão

Enjôo

Dor na região estomacal

Queimação (azia)

Sensação de estômago vazio

Cuidados

Chocolate, frituras e alimentos gordurosos não devem ser proibidos, mas usados na menor quantidade possível. Álcool, fumo e uso de medicamentos devem ser evitados, porque sempre irritam o estômago. Além disso, o stress também pode provocar uma dispepsia funcional ( a famosa gastrite) ou uma úlcera.

Tratamento

Antibióticos e reeducação alimentar.

Sinais de inflamação

São os 4 sinais cardeais, descobertos por Cornelius Celsus, e redescobertos em 1443 pelo Papa Nicolas V.

 Calor: Perceptível nas superfícies corporais. Decorre da hiperemia e do aumento do metabolismo local;

 Rubor: Hiperemia /Reflexo axônico (diminuição de impulsos vasoconstrictores);

 "Tumor": Decorre do aumento da permeabilidade vascular (edema). Pode determinar aumento do volume hídrico local em até 5 ou 7 vezes.

 Dor: Causada pela irritação química nas terminações nervosas e pela compressão mecânica (edema).

Sinais gerais

Embora seja considerada uma reação local, a inflamação suscita várias reações gerais em conseqüência de:

 Ação direta de componentes do agente inflamatório (Antígenos, pirógenos, toxinas, etc...);

 Liberação por células do foco inflamatório de substâncias de ação geral, durante a fagocitose, a histólise, a ativação do complemento, a coagulação do sangue;

a. Febre:

Conseqüências:

- Virulência e do crescimento bacteriano (muitas vezes pouco significativo...);

- Estímulo das defesas inespecíficas do organismo ("Fogo que purifica", de Hipócrates);

- Aumento da atividade fagocitária dos PMN;

- Aumento da produção de interferon;

- Aumento da glicólise, com aumento de ácido láctico e redução do pH, resultando em inibição do crescimento bacteriano e viral;

• Maléficas:

- Quando intensa e/ou prolongada, determina exaustão orgânica pelas modificações metabólicas que acarreta:

- Consumo do glicogênio hepático;

- Mobilização rápida dos ácidos graxos;

- Acetonemia e cetonúria;

- Aumento da eliminação urinária de nitrogênio,

- Redução da filtração glomerular;

- Retenção de cloretos;

- Depleção de potássio e fósforo.

b. Alterações hematológicas:

Benéficas:

Síndrome caracterizada por:

Hipertermia mista (aumento da termogênese + redução da termólise);

Taqui ou dispnéia (como adaptação à hipertermia, à acidose e ao  do metabolismo);

Taquicardia (Grosseiramente 1 C acima da temperatura corpórea normal corresponde a um aumento de 8 ppm);

Anorexia + Polidipsia (redução da secreções digestivas + aumento da retenção hídrica nos tecidos);

Lassitude, obnubilação e fadiga.

Redução dos níveis séricos de Ferro:

Leucocitose:

Aumento da velocidade de sedimentação das hemácias

c. Reação dos órgãos linfóides:

Ocorre exaltação das funções do tecido linfóide, em conseqüência da estimulação extraordinária, por antígenos do agente inflamatório, que chegam às formações linfáticas regionais e às distantes através dos vasos aferentes ou pela circulação sangüínea.

d. Degeneração parenquimatosa:

Freqüente nas inflamações graves, tanto agudas como crônicas.

Inflamação

A inflamação é uma reação do organismo frente a uma infecção ou lesão dos tecidos. Num processo inflamatório a região afetada fica avermelhada e quente, isto ocorre devido a um aumento do fluxo do sangue. Ocorre ainda inchaço e hipersensibilidade como resultado da infiltração de líquidos nos tecidos locais, aumentando, assim, a tensão da pele.

Na dor localizada participam certas substâncias químicas produzidas pelo organismo. Dentro da área inflamada ocorre o acúmulo de células provenientes do sistena imunológico (leucócitos, macrófagos e linfócitos).

Os leucócitos destroem o tecido danificado e enviam sinais aos macrófagos, que ingerem e digerem os antígenos e o tecido morto. Em algumas doenças este processo pode apresentar caráter destrutivo e o tratamento dependerá da causa da inflamação.

Pode ser:

A classificação quanto á duração. Regra geral, utiliza-se o seguinte critério:

• Superaguda: de horas a dias;
• Aguda: de dias a semanas;
• Subaguda: de semanas a meses;
• Crônica: de meses (>3 meses, BOGLIOLO, 1978) a anos;

Quanto ao quadro histológico (Nem sempre há sobreposição das classificações quanto a duração e quadro histológico), os critérios são os seguintes:

• Aguda: Predomina fenômenos vasculares - exsudativos (hiperemia ativa patológica, edema, e infiltrado de PMN, principalmente Neutrófilos.). Exceção: Hepatite Viral Aguda, na qual o infiltrado é sempre de Mononucleares.
• Crônica: Predomina fenômenos proliferativos (Proliferação fibroblástica e angioblástica, e infiltrado de células Mononucleares, principalmente de Linfócitos, Plasmócitos e Macrófagos.). Exceção: Osteomielite Crônica, na qual o infiltrado é sempre de PMN.
• Subaguda: Caracteriza-se por fenômenos tanto vasculares - exsudativos quanto proliferativos, ocorrendo hiperemia, edema, proliferação fibroblástica e angioblástica, com infiltrado de PMN - principalmente Eosinófilos, e também de MN - Linfócitos, Plasmócitos e Macrófagos.
• Crônica Ativa: Trata-se da inflamação crônica reagudizada, isto é, com superposição de fenômenos vasculares exsudativos em área inflamada cronicamente.

Distribuição

Intensidade

Leve ou discreta: Quando o tecido ou órgão afetado tem sua função alterada levemente, de modo a não comprometer seriamente o organismo como um todo;

Moderada: Quando o tecido ou órgão afetado tem sua função alterada de modo a comprometer razoavelmente o organismo como um todo, ainda que não signifique por si só risco de vida;

Grave ou severa: Quando o tecido ou órgão afetado tem sua função muito alterada, comprometendo seriamente o organismo como um todo, inclusive pondo em risco a vida.

Aterosclerose

A aterosclerose é causada pelo acúmulo de lípides (gorduras) nas artérias, que podem ser fabricados pelo próprio organismo ou adquiridos através dos alimentos. Ela começa quando monócitos (um tipo de leucócito mononuclear) migram da corrente sangüínea e depositam-se nas paredes arteriais e passam a acumular gorduras, principalmente colesterol, formando as placas ateroscleróticas ou ateromas.

As artérias afetadas pela aterosclerose perdem elasticidade e, à medida que essas placas de gordura crescem, as artérias estreitam-se.

Eventualmente essas placas podem se romper, havendo o contato das substâncias do interior da placa com o sangue, o que produz a imediata coagulação do sangue e, como conseqüência, a obstrução total e súbita do vaso, o que leva ao infarto do miocárdio.

A aterosclerose não produz qualquer tipo de sintoma até que um estreitamento acentuado ou obstrução de uma ou mais artérias ocorra. À medida que a aterosclerose estreita a artéria, o órgão afetado pode deixar de receber sangue suficiente para oxigenar os seus tecidos.

O sintoma depende do órgão afetado pela obstrução da artéria. Assim, se as artérias acometidas são as que levam sangue para o cérebro, a pessoa poderá sofrer um acidente vascular cerebral (derrame); ou se são aquelas que levam sangue para as pernas, ela sentirá dor ao caminhar (claudicação intermitente), podendo chegar até à gangrena; no caso de obstrução nas artérias coronárias (vasos que levam sangue ao coração), o sintoma será dor no peito, o que caracteriza a "angina" ou o "infarto" do coração.

Esses sintomas desenvolvem-se gradualmente, à medida que a artéria é obstruída.

Icterícia Neonatal

Icterícia é uma situação habitual no recém-nascido e normalmente não é
motivo de preocupação. A palavra icterícia provém do grego ikteros,
através do latim icteritia, vocábulo utilizado para designar o tom
amarelado da “branca do olho” e da pele de muitos recém-nascidos.

Icterícia "fisiológica" do recém-nascido

Esse tipo de icterícia acomete aproximadamente 2/3 dos recém-nascidos não-prematuros, sendo ainda mais freqüente nos prematuros. É uma circunstância normal, apresentando-se de forma leve na maioria das vezes e que regride espontaneamente, mas às vezes requer tratamento para evitar os problemas causados pelo excesso de bilirrubina no sangue.

Ela decorre de um conjunto de fatores que acabam levando ao aumento da produção de bilirrubina, a uma dificuldade de sua captação pelo fígado (o que permite seu acúmulo no sangue) e a um aumento da sua reabsorção nos intestinos. Tudo isso faz com que a concentração de bilirrubina no sangue aumente.

Embora esse acúmulo possa ser considerado normal, nem sempre as conseqüências são inócuas, especialmente se o bebê for prematuro. Neles, dependendo da situação, existe a necessidade de tratamento para evitar-se a impregnação da bilirrubina no cérebro, o que causa graves danos à criança.

Icterícia "não-fisiológica"

Quase todos os casos de icterícia não-fisiológica devem-se à exacerbação dos mesmos mecanismos que causam a icterícia fisiológica. Assim, as principais causas estão relacionadas com os distúrbios da produção de bilirrubina, da captação hepática, do metabolismo, da excreção e da reabsorção intestinal.

Algumas doenças que podem causar icterícia neonatal são:

• Anemia hemolítica: quando as hemácias são destruídas em excesso;
• Infecções;
• Síndrome de Gilbert, de Criegler-Najar: distúrbios do funcionamento de enzimas que atuam no metabolismo da bilirrubina;
• Icterícia do aleitamento materno;
• Jejum prolongado;
• Estenose hipertrófica do piloro.

Existem alguns dados que alertam os médicos para uma provável natureza patológica para a icterícia. Um dado importante que pode ser percebido pelas mães é a descoloração das fezes, o que se associado à icterícia, sugere um distúrbio da excreção de bile (que contém bilirrubina). Assim, o acompanhamento médico do recém-nascido desde seu nascimento permite a suspeita de algum problema, e faz com que sejam realizados exames que objetivam identificar a causa do problema.

Tratamento

O principal objetivo do tratamento é evitar o acúmulo de bilirrubina no cérebro, o que pode causar uma doença chamada kernicterus, a qual traz grandes problemas ao desenvolvimento da criança. Quando é identificada um causa tratável de icterícia, esse tratamento específico é de extrema importância. O tratamento da icterícia inclui basicamente duas opções.

A fototerapia ou banho de luz é a primeira opção, na maioria dos casos. Deve ser realizada no hospital, de preferência no alojamento conjunto. É ideal naqueles casos em que a elevação da bilirrubina é mais lenta e no tratamento da icterícia do prematuro. Consiste na exposição da criança a uma fonte de luz. A luz converte a bilirrubina, impregnada na pele e nas mucosas, em outra substância, que é "incolor" e não acumula no cérebro.

O outro método é a exsangüinotransfusão. É indicada para reduzir rapidamente a concentração de bilirrubina, quando há risco de acometimento do cérebro, especialmente se houver hemólise (destruição das hemácias). O risco de aparecimento de kernicterus é indicação absoluta para a realização desse tratamento. A exsangüinotransfusão consiste na retirada de todo o sangue da criança e a sua substituição por outro sangue, sem as concentrações altas de bilirrubina.

Calcificação

O corpo humano adulto tem entre 1 a 2 quilogramas de cálcio, dos quais 90% estão localizados no esqueleto e dentes, na forma de hidroxiapatita. Cerca de 500 mg de cálcio são mobilizados dos ossos pela osteólise osteocítica e redepositados no novo tecido osteóide aposto a cada dia. Em uma dieta normal ingere-se de 600 a 1000 mg de cálcio por dia, a maior parte sendo excretado pelo tubo intestinal (cerca de 760 mg/dia), pelos rins (100 a 300 mg/dia, proporcional à natriurese) e pela sudorese.

A absorção do cálcio se dá no duodeno por transporte ativo dependente de proteínas, e é inibida na deficiência de vitamina D, na uremia, e no excesso de ácidos graxos. A calcemia normal fica entre 8.8 a 10.4 mg% (2.2 a 2.6 mM). A manutenção desses níveis adequados de cálcio é parte importante no tratamento de diversas enfermidades e merece a atenção de vários profissionais ligados à saúde. No plasma, o cálcio está presente sob a forma de íons livres - importantes na regulação da coagulabilidade sangüínea e da irritabilidade neuromuscular (a hipocalcemia causa tetania); ligados a proteínas (50% da calcemia) e em complexos difusíveis.

Quando sais (fosfatos, carbonatos e citratos) de cálcio (e também de ferro, magnésio, e outros) são depositados em tecidos frouxos não osteóides, em órgãos parenquimatosos, na parede dos vasos, e em pleuras ou meninges, enrigecendo-os, dá-se o nome de calcificações ou mineralizações - patológicas ou heterotópicas

A calcificação distrófica é mais freqüente que a metastática e ocorre de maneira mais localizada nos tecidos conjuntivos fibrosos hialinizados em lenta e prolongada degeneração, como na parede de vasos esclerosados, em tendões, em válvulas cardíacas, e em alguns tumores (ex: leiomiomas uterinos, meningiomas, carcinomas mamários e papilares da tireóide e do ovário).  

Os cristais de fosfato de cálcio depositados nas calcificações patológicas são similares à hidroxiapatita do osso. A deposição ocorre em duas etapas: iniciação (ou nucleação) e proliferação (ou crescimento). A nucleação é a acomodação dos hexágonos de hidroxiapatita na intimidade da molécula de colágeno ou de osteonectina. A fase intracelular da nucleação ocorre nas mitocôndrias de células mortas ou lesadas. A fase extracelular ocorre em estruturas denominadas "vesículas da matriz", - organelas extracelulares que têm composição e atividade enzimática distinta das membranas plasmáticas que lhes deram origem. Possuem 25 a 250 nm de diâmetro e são originadas de células degeneradas ou necróticas, na vizinhança da área de calcificação. Fosfolipídios ácidos presentes nessas vesículas, principalmente a fosfatidilserina, agem como captadores e precipitadores de cálcio. Além disso, fosfatases também presentes nessas vesículas parecem reprimir os mecanismos inibitórios da precipitação dos sais, representados pelos pirofosfatos e proteoglicanos. A proteólise destes aumenta a formação da hidroxiapatita por permitir maior mobilidade de íons, facilitando a saturação dos fluidos extracelulares. A etapa de proliferação do núcleo é a progressão autocatalítica da deposição dos sais e é influenciada por múltiplos fatores extracelulares, tais como: cálcio, fósforo e fosfatase alcalina, análogos da osteocalcina, osteopontina, pH do tecido, vitamina D, balanço hormonal, suprimento sangüíneo e solução de continuidade de tecidos moles.

Calcificação metastática:

Originada apartir da hipercalcemia, sem lesão pré-existente.

Calculose ou Litíase:

Origina-se a partir de uma lesão pré-existente;
Ocorrem em qualquer estrutura que não transporte sangue em órgãos ocos e ductos.

Referências:
http://www.patofisio.com.br/
http://www.icb.ufmg.br/pat/pat/old/10mineral.htm

Pigmentos: (do latim "pigmentum") - Substâncias de composição química e cores próprias, amplamente espalhadas na natureza, também encontradas nas células e tecidos, sob a forma de grânulos, alguns com importantes funções, mas que em determinadas circunstancias podem constituir cause ou efeito de alterações funcionais.

Pigmentação é o processo de formação ou acúmulo, normal ou patológico, de pigmentos em certos locais do organismo.


Divide-se em endógenos(do próprio corpo) e exógenos (de ambientes externos)

As "Pneumoconioses" são alterações pulmonares e de linfonodos regionais decorrentes da inalação de partículas provindas do ambiente (poeiras/poluição do ar).

Tipos de pneumoconioses:

• Antracose: Deposição de carvão nos pulmões, linfonodos regionais e em outros órgãos (via migração de macrófagos com carvão fagocitado).

• Silicose: Na verdade não se trata de um distúrbio dos pigmentos, mas devido a se tratar de uma pneumoconiose à semelhança da antracose. Silicose é a inalação de sílica ("terra") sendo altamente irritante, determinando por isso mesmo reações violentas (nódulos altamente fibróticos - de natureza granulomatosa), alem de predispor à infecções pulmonares.

• Outras pneumoconioses:
• Asbestose: Inalação de silicato de magnésio (amianto);
  
• Silicossiderose: de minério de ferro (Hematita);
  
• "Calcinose": de Carbonato de cálcio (cal);
  
• Beriliose: de Berílio;
  
• Cadmiose: de cádmio;
  
• Plumbose: de chumbo;
  
• Cuprose: de cobre;
  
• Argirose: de sais de prata;
  
• Hidrargirose: de sais de mercúrio;
  
• Bismutose: de sais de bismuto.

O espectro de cores das pigmentações patológicas geralmente abrange os tons retratados nesta figura, principalmente com relação aos pigmentos endógenos.