Cicatrização e Regeneração

A cicatrização e regeneração não são processos degenerativos, nem neoplásicos, logo têm de

ser enquadrados no processo inflamatório. Quando se inicia um processo inflamatório, que é

sempre um mecanismo de defesa contra um agente agressor, simultaneamente, também se dá

início aos mecanismos desencadeadores de cicatrização e regeneração.

Nos casos da pneumonia (inflamação), corte na pele (trauma seguido de inflamação) ou um

enfarte do miocárdio (necrose isquémica seguida de inflamação), o processo envolvido é

comum: inflamação, embora o agente agressor não seja o mesmo. Mas a inflamação vai

evoluir de forma distinta, no que diz respeito à regeneração e à cicatrização.

Se um corte na pele, vai levar a cicatriz, ou não, depende da

superficial na pele, em geral não leva à cicatrização, o mesmo não acontece num corte mais

profundo.

Já o enfarte do miocárdio leva sempre à cicatrização. Assim, outro ponto importante da cicatrização (para além da extensão) é o

- Regeneração

- Cicatrização

O que vai depender para que uma reparação se processe por regeneração ou cicatrização, é:

-extensão da lesão

-órgão lesado

REPARAÇÃO

Regeneração Cicatrização

Processo pelo qual as células que

morreram, devido à agressão, são

substituídas pelas células do

parênquima do mesmo órgão

Processo em que as células

lesadas não são

células parenquimatosas, mas

substituídas por

por tecido fibroso: cicatriz

.extensão da lesão. Um corteórgão, o tipo de células que o constitui.A reparação processa-se de duas formas:

Estes mecanismos não se excluem mutuamente, ou seja, após lesão, no mesmo tecido pode haver regeneração e cicatrização.

Estas lesões foram reparadas de maneira diferente:

 

Se vai haver ou não cicatrização depende de:

-Tipo de tecido

-Intensidade da agressão

-Manutenção da membrana basal, do esqueleto do tecido.

Há muitos anos, que se sabe que o fígado tem capacidade de regeneração, como nos é

relatado na Lenda do Prometeu. Prometeu roubou o fogo aos Deuses, e por isso foi

acorrentado. Durante o dia os abutres comiam o seu fígado, e à noite este regenerava-se. E

vocês perguntam porque é que eu não posso beber beber beber e o fígado não regenera, tem

que existir a maldita da cirrose! Porquê? (não Mariana, esta não é nenhuma indirecta para

ti....) De certeza que beber é menos agressivo que o abutre do Prometeu!

Porque é que o fígado, sendo um órgão por excelência de regeneração, leva a cirrose devido

ao alcoolismo crónico?

O próprio termo cirrose significa fibrose. O que acontece é que antes de chegar a cirrose o

alcoolismo crónico provocou um processo inflamatório:

é que evoluiu para cirrose. Mas neste processo inflamatório há destruição da membrana basal,

e portanto o fígado regenera. Só que regenera duma forma desordenada: forma nódulos.

Esses nódulos cercados por fibrose constituem a Hepatite alcoólica. E a partir destaCirrose Hepática.

Embora exista algum enfisema, os alvéolos estão vazios (cheios de ar). O pulmão está perfeitamente normal.

Não se sabe se este indivíduo já teve pneumonia no passado, porque o pulmão quando é agredido num indivíduo imunocompetente a reparação da lesão processa-se por regeneração. Há substituição do tecido morto, limpeza do processo

inflamatório e não fica nenhuma marca, nenhuma cicatriz.

Este coração tem fibrose. A parede ventricular está extremamente adelgaçada, o músculo

morreu e foi substituído por tecido conjuntivo fibroso, ficando uma cicatriz. A reparação do

enfarte do miocárdio fez-se por cicatrização.

Outro exemplo de reparação por cicatrização é a Artrite Reumatóide, em que as articulações

sofrem um processo inflamatório, há destruição destas, e o tecido é substituído por fibrose.

Cicatrização

A pele é o maior órgão do corpo humano, tendo como principais funções: proteção contra infecções, lesões ou traumas, raios solares e possui importante função no controle da temperatura corpórea. A pele é subdividida em derme, hipoderme e epiderme. A epiderme, histologicamente constituída das camadas basal, espinhosa, granulosa, lúcida e córnea é um importante órgão sensorial. Na derme, encontramos os vasos sanguíneos, linfáticos, folículos pilosos, glândulas sudoríparas e sebáceas, pêlos e terminações nervosas, além de células como: fibroblastos, mastócitos, monócitos, macrófagos, plasmócitos entre outros. A hipoderme é a camada mais profunda da pele, que tem função de proteção mecânica do organismo às pressões e traumatismos externos, é composta por lipócitos, colágeno e vasos sanguineos mais calibrosos. Segundo Cesaretti IUR, uma ferida é representada pela interrupção da continuidade de um tecido corpóreo, em maior ou em menor extensão, causada por qualquer tipo de trauma físico, químico, mecânico ou desencadeada por uma afecção clínica, que aciona as frentes de defesa orgânica para o contra ataque.
Após ocorrer a lesão a um tecido, imediatamente iniciam-se fenômenos dinâmicos conhecidos como cicatrização, que é uma seqüência de respostas dos mais variados tipos de células (epiteliais, inflamatórias, plaquetas e fibroblastos), que interagem para o restabelecimento da integridade dos tecidos.
Tipos de feridas e estágios
As feridas podem ser divididas em: agudas, onde o processo de cicatrização ocorre de forma ordenada e em tempo hábil, com resultado funcional e anatômico satisfatório; ou crônicas (como as úlceras venosas e de decúbito), onde o processo estaciona na fase inflamatória, o que impede sua resolução e a restauração da integridade funcional. Quanto ao mecanismo de cicatrização, as feridas podem ser classificadas em:
• Fechamento primário ou por primeira intenção: ocorre nas feridas fechadas por aproximação de suas bordas.
• Fechamento secundário, por segunda intenção ou espontâneo: onde a ferida é deixada propositadamente aberta, sendo a cicatrização dependente da granulação e contração da ferida para a aproximação das bordas.
• Fechamento tardio ou por terceira intenção: feridas deixadas abertas iniciamente, geralmente por apresentarem contaminação grosseira. Após alguns dias de tratamento local, a ferida é fechada através de suturas, enxertos ou retalhos.
A cicatrização de feridas pode ser dividida em três fases:
• Fase inflamatória ou exsudativa: é uma fase dominada por dois processos: hemostasia e resposta inflamatória aguda, com objetivo de limitar a lesão tecidual. Dura cerca de 72 horas e corresponde à ativação do sistema de coagulação sangüínea e à liberação de vários mediadores, tais como fator de ativação de plaquetas, fator de crescimento, serotonina, adrenalina e fatores do complemento entre outros. Nesta fase a ferida pode apresentar edema, vermelhidão e dor.

 • Fase proliferativa ou regenerativa: ocorre a proliferação de fibroblastos, sob a ação de citocinas, dando origem ao prosesso de fibroplasia (síntese de colágeno). A síntese de colágeno é estimulada pela TGF beta e IGF1, e inibida pelo INF gama e glicicorticóides. Simultaneamente, ocorre a proliferação de células endoteliais, com formação de rica vascularização (angiogênese) e infiltração densa de macrófagos, formando o tecido de granulação. Minutos após a lesão, tem inicio a ativação dos queratinócitos na borda da ferida, fenômeno que representa a fase de epitelização. Eles secretam laminina e colágeno tipo IV, formando a membrana basal. Pode durar de 1 a 14 dias e se caracteriza pela formação do tecido de granulação. Nesta fase o colágeno é o principal componente do tecido conjuntivo reposto, por isso a vitamina C auxilia muito nesse processo metabólico da cicatrização da ferida.

 • Fase de maturação ou reparativa: durante esta última fase da cicatrização a densidade celular e a vascularização da ferida diminuem, enquanto há maturação das fibras colágenas. Nesta fase ocorre uma remodelação do tecido cicatricial formado na fase anterior. O alinhamento das fibras é reorganizado a fim de aumentar a resistência do tecido e diminuir a espessura da cicatriz, reduzindo a deformidade. Esta fase tem início no terceiro dia e pode durar até seis meses.
A contração da ferida é um dos principais fenômenos da fase de maturação. Durante o processo, as bordas são aproximadas, reduzindo a quantidade de cicatriz desorganizada. A contração caracteriza- se pelo movimento centrípeto da pela nas bordas da ferida, impulsionada pela ação dos miofibroblastos.

Fatores que interferem na cicatrização

Infecção
Causa mais comum de atraso do processo cicatricial. Quando a contaminação bacteriana ultrapassa 100000 unidades formadoras de colônia (CFU) ou na presença de qualquer estreptococo beta hemolítico, o processo de cicatrização não ocorre, mersmo com o uso de enxertos ou retalhos. A infecção bacteriana prolonga a fase inflamatória e interfere com a epitelização, contração e deposição de colágeno. Clinicamente há sinais flogísticos, geralmente acompanhados de drenagem purulenta. Nesses casos, deve- se expor a ferida, com retirada das suturas, realizar cuidados locais e antibioticoterapia, se necessário.
Desnutrição
Níveis de albumina inferiores a 2g/dl estão relacionados a uma maior incidência de deiscências, além de atraso na cicatrização de feridas. A deficiência de vitamina C é a hipovitaminose mais comumente associada à falência da cicatrização de feridas. Nesses casos, o processo pode ser interrompido na fase de fibroplasia. Doses de 100 a 1000mg/ dia corrigem a deficiência. A cerência de vitamina A também pode prejudicar o processo de cicatrização A carência de zinco (rara, presente em queimaduras extensas, trauma grave e cirrose hepática), compromete a fase de epitelização.
Perfusão tecidual de O2
A perfusão tecidual depende basicamente de três fatores: volemia adequada, quantidade de hemoglobina e conteúdo de O2 no sangue. Assim, a anemia, desde que o paciente esteja com a volemia adequada, só interfere na cicatrização se o hematócrito estiver abaixo de 15% (VN~36).
Diabetes Mellitus e Obesidade
Pacientes portadores de DM têm todas as suas fases de cicatrização prejudicadas. Nota- se espessamento da membrana basal dos capilares, dificultando a perfusão da microcirculação. Há um aumento da degradação do colágeno, além disso, a estrutura do colágeno formado é fraca. A administração de insulina pode melhorar o processo cicatricial de diabéticos. Indivíduos obesos também apresentam a cicatrização comprometida, provavelmente pelo acúmulo de tecido adiposo necrótico e comprometimento da perfusão da ferida.
Glicocorticóides, quimioterapia e radioterapia
Os glicocorticóides e as drogas citotóxicas interferem am todas as fases da cicatrização. As drogas utilizadas em quimioterapia devem ser evitadas nos primeiros 5-7 dias de pós operatório (fase crítica da cicatrização). A radio terapia também compromete a cicatrização, pois é causa de endarterite com obliteração de pequenos vasos, isquemia e fibrose.

Referencia

http://www.proac.uff.br/

Fibrose Cística

A fibrose cística é uma doença hereditária do muco e glândulas sudoríparas. Fibrose cística afeta principalmente os pulmões, pâncreas, fígado, intestinos, seios paranasais e órgãos sexuais. Normalmente o muco é aquoso e mantém o revestimento de certos órgãos úmido, prevenindo que eles ressequem ou sejam infectados. Porém, com a fibrose cística, um gene defeituoso faz com que o muco fique grosso e grudento. 

O muco acumula nos pulmões e bloqueia as passagens de ar. Isso torna fácil para as bactérias crescerem e ocasiona infecções sérias nos pulmões. Com o passar do tempo, essas infecções podem casar danos sérios aos pulmões.

O muco grosso e pegajoso também bloqueia os dutos no pâncreas. Como resultado, as enzimas digestivas que são produzidas no pâncreas não podem alcançar o intestino. Essas enzimas ajudam a quebrar o alimento, sem elas o intestino não pode absorver gorduras e proteínas plenamente, e como resultado:
* Os nutrientes deixam o corpo sem serem absorvidos e a pessoa pode ficar desnutrida.
* As fezes ficam volumosas.
* A pessoa não obtém quantidades suficientes das vitaminas A, D, E e K.
* A pessoa pode ter gases intestinais, barriga inchada, dor e desconforto.

O gene anormal que também faz com que o suor fique mais salgado. Como resultado, quando a pessoa transpira perde grandes quantidades de sal, o que pode desequilibrar o equilíbrio mineral do organismo. Os sintomas e gravidade da fibrose cística variam de pessoa para pessoa. Algumas pessoas com fibrose cística tem sérios problemas digestivos e de pulmão. Outras pessoas tem forma mais leve da doença, que não aparece até a adolescência ou juventude. Fibrose cística também pode causar infertilidade, principalmente em homens. Insuficiência respiratória é causa mais comum de morte em pessoas com fibrose cística.

Até os anos 80 a maioria das mortes em pessoas com fibrose cística acontecia durante a infância e adolescência. Hoje em dia, com a melhora no tratamento, pessoas com fibrose cística vivem em média até mais de 35 anos. A pesquisa da fibrose cística continua buscado melhores tratamentos e a cura da doença.

Ainda não há cura para fibrose cística, porém os tratamentos melhoraram muitos nos últimos anos. Os objetivos do tratamento para fibrose cística são:
* Prevenir e controlar as infecções nos pulmões.
* Soltar e remover dos pulmões o muco grosso e pegajoso.
* Prevenir bloqueio nos intestinos.
* Prover nutrição adequada.

Os principais tratamentos para problemas nos pulmões de pessoas com fibrose cística são:
* Antibióticos para as infecções.
* Fisioterapia.
* Exercícios aeróbicos.
* Outros medicamentos.

Referência
http://www.google.com.br/

Fibrose Pulmonar

Fibrose pulmonar envolve a cicatrização do pulmão. Gradualmente, os sacos de ar (alvéolos) dos pulmões tornam-se substituídos por fibrose. Quando a cicatriz se forma, os alvéolos, por onde passa o sangue para receber o oxigênio, são perdidos, levando a uma perda irreversível na capacidade dos pulmões em transferir oxigênio para a corrente sanguínea. A queda de oxigênio se acentua com o esforço, causando falta de ar aos exercícios.


A doença não é comum, mas pessoas idosas são mais acometidas. A doença é muito rara em pessoas com menos de 50 anos. Nestas pessoas outras doenças que resultam em fibrose pulmonar são muito mais freqüentes, como diversos tipos de doenças reumáticas (esclerodermia, artrite reumatóide), fibrose por uso de certos medicamentos e exposição a pássaros e mofo (ver pneumonia de hipersensibilidade).

Sintomas

A falta de ar é o sintoma mais comum. De início a falta de ar é mínima acontecendo apenas aos grandes esforços, sendo freqüentemente atribuída à idade ou descondicionamento. Com o passar dos meses a falta de ar vai se agravando, podendo ao final ocorrer para atividades mínimas, como vestir-se. A tosse pode ser intensa em alguns casos.
O aumento da ponta dos dedos (em forma de baqueta de tambor) pode surgir em casos mais avançados. O médico pode escutar sons gerados nos pulmões (estertores) que podem ser confundidos com aqueles observados em pneumonia ou insuficiência cardíaca.

Leucemia Mielóide Aguda (LMA)

A leucemia é uma doença maligna (câncer) que se inicia na medula óssea e por sua vez, invade o sangue periférico. A leucemia mielóide aguda pode ocorrer em vários passos da diferenciação celular, conforme demonstrado no quadro acima na medula óssea.
A leucemia mielóide aguda (LMA) é o resultado de uma alteração genética adquirida (não herdada) no DNA de células em desenvolvimento na medula óssea

Subtipos de Leucemia Mielóide Aguda:

A leucemia mielóide aguda pode se desenvolver a partir das células pluripotentes em vários estágios de desenvolvimento. Os mieloblastos são células que perderam a capacidade de diferenciação, mas mantém a capacidade de multiplicação. Os principais subtipos estão descritos abaixo, e os exames realizados para estabelecer o diagnóstico nos mieloblastos leucêmicos são: citoquímica, imunofenotipagem e biologia molecular.
Fenótipos são as características físicas das células. O exame das células leucêmicas por técnicas citogenéticas permite a identificação de anormalidades cromossômicas ou genéticas nas células.
Embora as células leucêmicas se assemelhem às células sangüíneas, o processo de sua formação é incompleto e as células sangüíneas sadias, normais apresentam-se em quantidade insuficiente.

Sinais e Sintomas:

Os pacientes apresentam sintomas relacionados a diminuição da produção de células normais da medula óssea e com isso sua redução na circulação sangüínea:
1. Diminuição na produção de glóbulos vermelhos (hemoglobina): levando a anemia com palidez, cansaço fácil, sonolência.
2. Diminuição na produção de plaquetas: manchas roxas que ocorrem em locais onde não relacionados a traumas, podem aparecer pequenos pontos vermelhos sob a pele (chamado de petéquias) ou sangramentos prolongados resultantes de pequenos ferimentos.
3. Diminuição na produção de glóbulos brancos: aumentado o risco de infecção.
As células leucêmicas podem se alojar no líquido céfalo-raquiano causando dores de cabeça e vômitos.
Os sinais e sintomas da leucemia são inespecíficos e podem mimetizar várias outras doenças tais como infecção, reumatismo, entre outras. O paciente deve procurar seu médico para que seja feito o diagnóstico. Procure as informações sobre sua doença, para que possa sentir maior segurança ao longo de seu tratamento.

Diagnóstico:

Para diagnosticar a doença, as células sangüíneas e da medula devem ser examinadas. Além da contagem baixa de plaquetas e de glóbulos vermelhos, o exame por coloração das células sangüíneas e sua visualização através de um microscópio, normalmente irá mostrar a presença de mieloblastos. Isso será confirmado através do mielograma (punção da medula óssea), que quase sempre mostra células leucêmicas. As células sangüíneas e/ou da medula óssea também são utilizadas determinar o subtipo da leucemia investigando o número e forma dos cromossomos (exame citogenético ou cariótipo), imunofenotipagem e para outras investigações especiais.

Tratamento:

O principal objetivo do tratamento é atingir a remissão: ausência de células blásticas no sangue e na medula óssea. A produção normal de células sangüíneas é restaurando a contagem das células sangüíneas aos níveis normais.
O tratamento consiste na administração de quimioterapia intensiva para se atingir remissão completa, utilizando-se associações de quimioterápicos. É importante, no entanto, que os pacientes procurem por tratamento em centros especializados onde os médicos tenham experiência no tratamento de pacientes com leucemia aguda.

Referência:
http://www.abrale.org.br/

Miastenia

Miastenia é uma doença neuromuscular auto-imune, ou seja, uma doença em que o organismo produz anticorpos contra determinados componentes que lhe são próprios e para os quais deveria desenvolver tolerância. No caso específico da miastenia, essa resposta imunológica vira-se contra componentes da placa motora existente entre o nervo e o músculo, responsável pela transmissão de estímulo nervoso que faz o músculo contrair. Não se conhece a causa da doença. Sabe-se que ela acomete mais as mulheres do que os homens a partir dos vinte anos. Depois da sexta década de vida, a relação se inverte.

O principal sintoma é a fadiga, a qual pode aparecer em qualquer músculo do corpo. Assim sendo, a Miastenia pode produzir sintomas ou fraqueza nos braços, pernas, pode ocasionar dificuldades para mastigar e para engolir (disfagia). Quando acomete os músculos do tórax, a Miastenia provocará falta de ar (dispnéia) e voz anasalada (disfonia). Na face, a Miastenia causa queda das pálpebras (ptose palpebral) e visão dupla (diplopia). Quando o paciente apresenta apenas sintomas relacionados aos olhos, podemos classificar a Miastenia de forma ocular, ou pode ser generalizada. Esforço físico, exposição ao calor, estados infecciosos e uso de alguns medicamentos podem piorar a sintomatologia. Atualmente, o tratamento para controlar os sintomas e a evolução dessa doença crônica pode assegurar aos pacientes vida praticamente normal.

As formas oculares são geralmente tratadas com a Piridostigmina (melhora a força muscular do paciente) e com corticosteróides (Prednisona) e/ou imunossupressores (Azatioprina). Esses dois últimos promovem diminuição dos anticorpos anti-receptor de acetilcolina. 

Já as formas generalizadas podem ser tratadas como as oculares, porém, na maioria das vezes optamos por realizar uma cirurgia para retirada do timo (glândula que fica na parte superior do tórax e que controla a produção dos anticorpos).